我们的网站为什么显示成这样？

可能因为您的浏览器不支持样式，您可以更新您的浏览器到最新版本，以获取对此功能的支持，访问下面的网站，获取关于浏览器的信息：

|本期目录/Table of Contents|

不同深低温停循环方式对脑组织的影响(PDF)

《心脏杂志》[ISSN:1009-7236/CN:61-1268/R]

期数:
2006年第3期
页码:
300-302
栏目:
基础研究
出版日期:
2006-06-25

文章信息/Info

Title:
Influence of deep hypothermia circulatory arrest （DHCA）on hippocampal excitatory amino acids
作者:
张仁腾; 李彤; 蔡振杰; 赵荣; 段大为
第四军医大学西京医院心血管外科，陕西 西安 710032
Author(s):
ZHANG Ren-teng;  LI Tong;  CAI Zhen-jie;  ZHAO Rong;  DUAN Da-wei
Department of Cardiovascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi′an,Shaanxi 710032, China
关键词:
深低温停循环;  兴奋性氨基酸;  脑保护
Keywords:
deep hypothermia circulatory arrest;  excitatory amino acid;  cerebral protection
分类号:
R651.1
DOI:
-
文献标识码:
A
摘要:
目的 探讨深低温停循环时有效的脑保护措施及可能机制。方法 取家犬24只，随机分为对照组（I组）、深低温停循环组（II组）、深低温停循环+间断顺行脑灌注组（Ⅲ组）、深低温停循环+地卓西平马来酸盐（MK801）组（IV组），每组6只。各组动物分别体外循环90 min后,再灌注30 min,取脑组织,备测兴奋性氨基酸(EAAS)浓度，脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率。结果 与I组比较, II组谷氨酸与天门冬氨酸的含量、脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率显著升高(P<0.01), Ⅲ组与I组比较无明显差异，IV组3项指标亦显著升高;与II组比较, Ⅲ组3项指标显著降低（P<0.01），IV组脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率显著降低（P<0.05）。结论 较长时间深低温停循环后再灌注，脑组织兴奋性氨基酸浓度升高,可能是引起相应脑组织损害的机制之一。间断顺行脑灌注可以有效抑制脑组织兴奋性氨基酸的过度释放和累积，起到有效的脑保护作用。
Abstract:
AIM To find out effective measure of cerebral protection in DHCA and its possible mechanism. METHODS Twentyfour common dogs were randomly divided into four groups: control group (group I), deep hypothermia circulatory arrest group (group II), deep hypothermia circulatory arrest + intermittent selective antegrade cerebral perfusion group (group Ⅲ) and deep hypothermia circulatory arrest + MK801 group (group IV). After bypass and reperfusion, brain tissue was obtained to detect the levels of excitatory amino acids (EAAS), the apoptosis rate of neurocyte and the degree of cerebral edema. RESULTS Compared with those in group I, the levels of EAAS, the apoptosis rate of neurocytes and the degree of cerebral edema all significantly increased in group II (P<0.01) and in group IV. Compared with those in group II, they significantly decreased in group Ⅲ（P<0.01）, and except for the level of EAAS, the apoptosis rate of neurocytes and the degree of cerebral edema significantly decreased in group IV （P<0.05）. CONCLUSION After a longtime DHCA and reperfusion, the level of EAAS increases in brain tissues, which may be one important factor leading to cerebral injury. Intermittent selective antegrade cerebral perfusion can effectively inhibit the delivery and accumulation of EAAS, thus providing effective cerebral protection during longtime DHCA operations.

参考文献/References

［1］ 江朝光，齐弘炜，周春喜，等. 深低温停循环时不同脑保护方法对海马区神经元凋亡的影响［J］. 中华胸心血管外科杂志，2003，19（2）：100-102.

［2］ 徐丹令，李广君，李颖，等. 兴奋性氨基酸及其受体阻滞剂在脑缺血性大鼠海马损伤中的作用［J］. 同济大学学报（医学版），2001，22（1）：25-27.

［3］ 承欧梅，胡常林，董为伟. 兴奋性氨基酸及其受体与中枢神经系统疾病［J］.临床神经病学杂志，1999，12（2）：123-125.

［4］ 马宝华，王宏，周学锋，等. 兴奋性氨基酸拮抗剂对脑缺血损伤的保护作用［J］.齐鲁医学杂志，1999，14（3）：229-230.

［5］ 仇黎生，徐志伟. 深低温体外循环脑保护研究的新进展［J］.上海医学，2002，25（10）：663-665.

备注/Memo

备注/Memo:
收稿日期：2005-10-14.作者简介：张仁腾，医师，硕士 Tel：（029）84775312 Email：zhangrt@fmmu.edu.cn
更新日期/Last Update: