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罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大的研究(PDF)

《心脏杂志》[ISSN:1009-7236/CN:61-1268/R]

期数:
2007年第6期
页码:
638-641
栏目:
基础研究
出版日期:
2007-12-20

文章信息/Info

Title:
Inhibition of ET1 induced growthpromoting effects by Rosiglitazone in cultured rat cardiac myocytes
作者:
朱肖星1; 牛小麟1; 魏瑾1; 陈定章2; 朱萧玲3; 许琳4; 王文清5; 高登峰1; 郝广华1; 李高中1
1.西安交通大学二附院心内科,陕西 西安 710004;第四军医大学西京医院:2.超声科，3.麻醉科,陕西 西安 710032;4.广州军区总医院心内科,广东 广州 510010; 5.空军总院涉外病房,北京 100036
Author(s):
ZHU Xiao-xing1; NIU Xiao-lin1; WEI Jin1; CHEN Ding-zhang2; ZHU Xiao-ling3; Xu lin4;  WANG Wen-qing5; Gao Deng-feng1;  HAO Guang-hua1; Li Gao-zhong1
1.Department of Cardiology,Second Hospital,Xi′an Jiaotong University,Xi′an 710004,Shaanxi,China
关键词:
内皮素-1; 罗格列酮; 蛋白激酶C; 过氧化物增殖物激活受体γ
Keywords:
endothelin-1;  rosiglitazone;  protein kinase C;  peroxosomeproliferatoractirated receptor γ
分类号:
R685.3
DOI:
-
文献标识码:
A
摘要:
目的 研究罗格列酮(rosiglitazone, RSG)抑制内皮素(endothelin1,ET-1)诱发心肌肥大的作用及其机制。方法 在培养新生大鼠心肌细胞中，采用RSG(PPARγ激动剂)、GW9662(PPARγ抑制剂)和蛋白激酶C(Protein kinase C、PKC)通路的激动剂（佛波醇酯，PMA）和蛋白激酶C通路的阻断剂白屈菜季氨碱（chelerythrine、che）观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果 培养2 d后，对照组（DMEM）蛋白质含量为(291±13) mg/L，ET-1组和PMA组分别为(339±15 )mg/L和(329±14)mg/L，较对照组升高15%和13%(P<0.01) ；ET-1+10-7 mol/L RSG组、ET1+10-7 mol/L RS组+GW9662组、ET-1+che组、分别为(292±14) mg/L, (310±13)mg/L,( 291±17) mg/L；与ET-1组比较分别降低13%、8%、13%（P<0.01 ，P<0.05，P<0.01)；PMA+10-7 mol/L RSG组的蛋白含量较PMA组降低10%（P<0.01)。PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成，RSG和che分别抑制蛋白质合成，PPARγ的阻断剂GW9662减弱RSG的抑制作用。测定心肌细胞的3H亮氨酸掺入, RSG同样可以抑制ET-1和 PMA诱导的心肌细胞肥大，GW9662可以削弱RSG的抑制作用。结论 RSG抑制ET-1诱发的心肌肥大与PKC和过氧化物酶增值物激活受体γ（PPARγ）途径可能有一定关系。
Abstract:
AIM To investigate the inhibitory effects of Rosiglitazone (RSG) on ET1induced cardiac myocyte hyp ertrophy and the mechanism involved. METHODS We used the activator of PPARγ (RSG), the inhibitor of PPARγ (GW9662) and the inhibitor of protein kinase C (PKC) (chelerythrine, che) to influence the protein synthesis stimulated by chronic ET1 or PMA. RESULTS After two days′ culture, the intracellular protein content in cardiac myocytes was （291±13）mg/L in the control group, （339±15） mg/L in the ET1 group and （329±14）mg/L in the PMA group (P<0.01). ET1+10-7 mol/L+RSG group was (292±14) mg/L, ET1+ 10-7 mol/L+RSG + GW9662 group was (310±13)mg/L and ET1+che group was (291±17)mg/L. Compared with that in the ET group, the intracellular protein content in cardiac myocytes decreased 13%, 8% and 13% respectively（P<0.01, P<0.05, P<0.01） and compared with that in the PMA group, the intracellular protein content in cardiac myocytes of PMA+10-7 mol/L +RSG group decreased 10% （P<0.01）. RSG inhibited the increasing effects of ET1 and PMAinduced the promotion of protein content and 3Hleucine incorporation on cardiac myocytes. GW9662 reduced the inhibitory effects of RSG on ET1induced hypertrophy in myocytes. CONCLUSION The inhibitory effects of RSG on ET1 induced hypertrophy in myocytes are partially associated with PKC and PPARγ pathway.

参考文献/References

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备注/Memo

备注/Memo:
收稿日期：2006-11-21.通讯作者：牛小麟，教授，博导,主要从事心血管药理学研究 Email:niuxl@mail.xjtu.edu.cnj 王文清，教授，主要从事心血管内科研究Email:wwq6087@163.com 作者简介：朱肖星，博士Email:xx_zhu2003@yahoo.com.cn
更新日期/Last Update: