我们的网站为什么显示成这样？

可能因为您的浏览器不支持样式，您可以更新您的浏览器到最新版本，以获取对此功能的支持，访问下面的网站，获取关于浏览器的信息：

|本期目录/Table of Contents|

吡格列酮通过抑制脂质过氧化减轻内皮素-1引起大鼠心肌细胞的损伤

《心脏杂志》[ISSN:1009-7236/CN:61-1268/R]

期数:
2015年第1期
页码:
7-010
栏目:
基础研究
出版日期:
2014-09-25

文章信息/Info

Title:
Pioglitazone protects against endothelin-1-induced cardiac myocyte injury through antioxidant potential
作者:
朱肖星1; 陈定章1; 王文清2; 宋宏萍1; 冯 桦1; 朱妙章3; 陈 迈4; 周晓东1
(第四军医大学：1.西京医院超声科，3.生理学教研室，4.西京医院心内科，陕西 西安 710032；
2.空军总医院涉外病房，北京 100036)
Author(s):
ZHU Xiao-xing1;  CHEN Ding-zhang1;  WANG Wen-qing2;  SONG Hong-ping1;  FENG Hua1;  ZHU Miao-zhang3;  CHEN Mai4;  ZHOU Xiao-dong1
(1.Department of Ultrasound Diagnosis, Xijing Hospital, 3.Department of Physiology, 4.Department of Cardiology, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shaanxi, China;
2.Department of VIP, Air Force General Hospital, Beijing 100036, China)
关键词:
吡格列酮; 内皮素-1; 心肌细胞; 损伤; 抗氧化作用
Keywords:
pioglitazone;  endothelin-1;  cardiac myocyte;  injury;  antioxidant potential
分类号:
R979.9
DOI:
-
文献标识码:
A
摘要:
目的:探讨吡格列酮（PIO）减轻内皮素-1（ET-1）引起大鼠心肌细胞损伤的作用及其机制。方法： 将原代培养的大鼠心肌细胞分为5组：DMEM组（对照组）、ET-1组、ET-1+PIO（1×10-9 mol/L） 组、ET-1+PIO（1×10-8 mol/L）组及ET-1+PIO（1×10-7 mol/L）组。将大鼠心肌细胞培养24 h后,吸取培养液，按试剂盒说明书测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果： 药物干预24 h，培养液中LDH的活性ET-1组明显高于对照组（P<0.01），而ET-1+PIO组LDH的活性低于ET-1组，其中1×10-8mol/L和1×10-7mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显降低（分别为P<0.05,P<0.01）。SOD的活性：ET-1组明显低于对照组（P<0.01），ET-1+PIO组高于ET-1组，其中1×10-8 mol/L和1×10-7 mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显升高（分别为P<0.05,P<0.01）。MDA的含量：ET-1组明显高于对照组（P<0.01），ET-1+PIO组低于ET-1组，其中1×10-8 mol/L和1×10-7 mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显降低（分别为P<0.05,P<0.01）。结论： PIO可保护ET-1引起损伤的心肌细胞，机制可能与抑制脂质过氧化有关。
Abstract:
AIM:To investigate the protective effect of pioglitazone (PIO) against endothelin-1 (ET-1)-induced cardiac myocyte injury and its mechanism. METHODS: Cultured primary cardiac myocytes from neonatal rats were randomly divided into DMEM group (control group), ET-1 group, ET-1+PIO (1×10-9 mol/L) group, ET-1+PIO (1×10-8 mol/L) group and ET-1+PIO (1×10-7 mol/L) group. Using biochemical techniques, supernatants were obtained and tested after 24 h in order to detect levels of LDH, SOD and MDA. RESULTS: At 24 h, LDH level in the ET-1 group was higher than in the control group (P<0.01) and those in the ET-1+PIO groups, especially those in the ET-1+PIO (1×10-8 mol/L) group and ET-1+PIO (1×10-7 mol/L) group (P<0.05 and P<0.01, respectively). SOD activity in the ET-1 group was lower than in the control group (P<0.01). SOD activities in the ET-1+PIO groups were higher than in the ET-1 group. SOD activities in ET-1+PIO (1×10-8 mol/L) group and ET-1+PIO (1×10-7 mol/L) group were significantly higher than in the ET-1 group (P<0.05 and P<0.01, respectively). MDA concentration in the ET-1 group was higher than in the control group (P<0.01). MDA concentrations in the PIO+ET-1 groups were lower than in the ET-1 group. MDA concentrations in the ET-1+PIO (1×10-8 mol/L) group and ET-1+PIO (1×10-7 mol/L) group were significantly lower than in the ET-1 group (P<0.05 and P<0.01, respectively). CONCLUSION: The protective effect of PIO against ET-1-induced cardiac myocyte injury may be related to antioxidant potential.

参考文献/References

[1]朱妙章,吴博威,裴建明.心血管肾脏生理学实验技术方法及其进展[M].西安:第四军大学出版社,2010.
[2]朱妙章.心血管生理学基础与临床[M].第2版.北京:高等教育出版社,2011:621.
[3]朱肖星,牛小麟,魏 瑾,等.罗格列酮对内皮素引起心肌细胞损伤的保护作用及机制[J].第四军医大学学报,2007,28(14):1317-1319.
[4]朱肖星,牛小麟,魏 瑾,等.罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大的研究[J].心脏杂志,2007,19(6):638-641.
[5]朱肖星,徐 琳,陈定章,等.罗格列酮对成纤维细胞条件培养液诱导心肌肥大的作用及机制[J].解放军医学杂志,2011,36(7):721-724.
[6]傅光翊,梁 良,刘 炎,等.米非司酮对胰岛素抵抗大鼠心肌损伤的保护作用及其机制[J].药学进展,2010,34(8):365-371.
[7]申 琳,王 浩,叶 平.吡格列酮对大鼠缺血/再灌注心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα表达的影响[J].南方医科大学学报,2014,34(2):197-200.
[8]靳 淇,陈海燕,王 威,等.综合纠正胰岛素抵抗对SHR大鼠心肌的保护作用[J].中国老年学杂志,2011,31(11):2052-2054.
[9]李晓寒,阴瑞兰,宋 明,等.吡格列酮对高脂饮食大鼠心肌PPAR γ-AP-1信号途径及抗氧化作用的研究[J].现代预防医学, 2009,36(12):2337-2339.
[10]杨世杰.药理学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2010:333.
[11]殷松楼,周冬梅,刘春梅,等.吡格列酮对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响[J].山东医药,2010,50(37):21-22.
[12]庞晓瑜,郭 卉.胰岛素增敏剂与ACEI类药物治疗胰岛素抵抗的研究进展[J].中国医药科学,2013,3(6):34-36.
[13]李 敏,李震林.胰岛素增敏剂的研究进展[J].中国现代药物应用,2010,4(9):225-226.
[14]陈希瑶,万 卓,赵 桐,等.Notch信号途径对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护作用[J].心脏杂志,2014,26(4):388-392.
[15]赵永强,隽兆东,管英俊,等.PI3K与ERK1/2信号传导通路在吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制[J].中国实验诊断学,2012(2):207-210.
[16]Wang H,Zhu QW,Ye P,et al.Pioglitazone attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury via up-regulation of ERK and COX-2[J].Biosci Trends,2012,6(6):325-332.
[17]Elrashidy RA,Asker ME,Mohamed HE.Pioglitazone attenuates cardiac fibrosis and hypertrophy in a rat model of diabetic nephropathy[J].J Cardiovasc Pharmacol Ther,2012,17(3):324-333.
[18]Kato MF,Shibata R,Obata K,et al.Pioglitazone attenuates cardiac hypertrophy in rats with salt-sensitive hypertension:role of activation of AMP-activated protein kinase and inhibition of Akt[J].J Hypertens,2008, 26(8):1669-1676.
[19]陈海燕,李 杰,王 威,等.吡格列酮配合生活干预对SHR大鼠降压及主动脉壁的保护作用[J].中国老年学杂志,2010,30(13):1854-1856.
[20]Zhang HF,Li R,Dong L,et al.Augmentation of insulin-induced inotropic effect on isolated cardiomyocytes by rosiglitazone, a PPARγ-activator,in spontaneously hypertensive rats[J].J Hypertens,2008,26:560-569.

备注/Memo

备注/Memo:
收稿日期：2014-04-19.
基金项目：国家自然科学基金项目资助（31271220，39970327）
通讯作者：周晓东，教授,主要从事心血管医学影像学研究Email：zhouxd@fmmu.edu.cn 共同通讯作者：陈迈，主治医师，主要从事冠心病和心衰的诊治研究Email:Chenmai@fmmu.edu.cn
作者简介：朱肖星，主治医师,博士Email：xx_zhu2005@126.com.cn
更新日期/Last Update: 2015-01-20