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缺血/再灌注对心肌细胞瞬间外向钾电流的影响(PDF)

《心脏杂志》[ISSN:1009-7236/CN:61-1268/R]

期数:
2006年第1期
页码:
47-49，53
栏目:
基础研究
出版日期:
2006-01-01

文章信息/Info

Title:
Effects of ischemia/reperfusion of transient outward potassium current of rat myocytes
作者:
齐书英; 张霞; 刘小云; 何振山; 崔俊玉; 张铁军; 李淑荣
白求恩国际和平医院心内科, 河北 石家庄 050082
Author(s):
QI Shu-ying;  ZHANG Xia;  LIU Xiao-yun; HE Zhen-shan;  CUI Jun-yu;  ZHANG Tie-jun; LI Shu-rong
Departtment of Cardiology, Bethune International Peace Hospital of PLA, Shijiazhuang，Hebei 050082, China
关键词:
心肌缺血/再灌注; 心肌/细胞学; 膜片钳; 瞬间外向钾电流
Keywords:
reperfusion/ischemia;  cardium/cytology;  patch clamp;  transient outward potassium current
分类号:
R542.2；R331.31
DOI:
-
文献标识码:
A
摘要:
目的 探讨在心肌缺血/再灌注后，瞬间外向钾电流(transient outside potassium current, Ito)的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法 以常规方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型，以酶解法分离单个心室肌细胞，采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10 min和30 min后，再灌注组的心室肌细胞Ito的变化，以正常心肌的Ito为对照组。结果 缺血/再灌注组心室肌细胞Ito电流密度–电压关系曲线下移，+70 mV的Ito密度对照组为52.2±12.1 pA/pF（n=11 cells），缺血10 min和30 min再灌注组分别为7.2±2.5 pA/pF（n=9 cells）和6.4±2.7 pA/pF（n=10 cells），与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。其失活曲线右移，半数最大失活电位对照组为-60±14 mV（n=9 cells），缺血10 min和30 min再灌注组分别为 -58±12 mV（n=8 cells）和-50±12 mV（n=9 cells），与对照组比较，缺血30 min再灌注组显著减小(P<0.05)，而缺血10 min再灌注组变化不明显（P>0.05）。缺血10 min再灌注组Ito失活后再恢复过程较对照组显著减慢（P<0.05），而缺血30 min再灌注组有恢复趋势。结论 缺血/再灌注心室肌细胞瞬间外向钾电流受抑制，可能为缺血/再灌注性心律失常发生的机制之一。
Abstract:
AIM To study the changes of transient outward potassium currents (Ito) of rat myocytes after acute myocardial ischemia. METHODS Ischemia and reperfusion (I/R) model was made on rats according to the routine method. Single ventricular myocytes were isolated enzymatically from the reinfused rat hearts after 10 and 30 min myocardial ischemia respectively, Ito was recorded by patch clamp technique in the whole cell configuration. RESULTS Ito density at +70 mV from cells in the reperfused hearts after 10 and 30 min ischemia were significantly reduced to 7.2±2.5 pA/pF（n=9）and 6.4±2.7 pA/pF （n=10） respectively, compared with the normal control 52.2±12.1 pA/pF（n=11）(P<0.01). The steadystate inactivation curve was shifted to the depolarizing direction in the reperfused after 10 and 30 min ischemia, the halfmaximal voltage dependence of inactivation(V1/2) was -58±12 mV（n=8）in the reperfused hearts after 10 min ischemia and -50±12 mV（n=9）（P<0.05） after 30 min ischemia(P>0.05). CONCLUSION Inhibitation of Ito occurs during ischemic reperfusion, which might be one of the mechanisms in the development of ventricular arrhythmias related to reperfusion after myocardial ischemia.

参考文献/References

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备注/Memo

备注/Memo:
收稿日期：2004-09-08.通讯作者：齐书英，副主任医师，博士，主要从事心脏生理的基础与临床研究工作 Tel：（0311）87978304
更新日期/Last Update: